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2038
ARB+HCTZ
病例演讲比赛
某某人民医院 | 心内科 11知
目
CONTENTS
录
01
03
病 资史 02 料 辅
助 资 料
关
于
04
疗 物 治 药
的
选
择
病史资料
MEDICAL HISTORY
Chapter
章 节
1
病史资料
患者
茅×× 男性,70岁 因“反复胸闷、气促、胸痛6年,再发胸闷3天”入
院 既往史:否认“糖尿病、脑卒中、肝炎”等病史。 个人史/婚育史/家族史均无殊。
病史资料
3 3天前患者胸闷再发,活动后加重,伴双
下肢凹陷性浮肿,无胸痛,遂收住我科。
2
于2011年4月份在浙江省某三甲医院植入冠脉支架1枚(具体位置不详)
,于2011年6月份在上海某医院因“左侧肾动脉狭窄”植入支架1枚,术
后一直口服“阿司匹林肠溶片0.1g qd、氯吡格雷片75mg qd、阿托伐他
汀片20mg qd”等,胸闷、气促有好转,胸痛未再发。
1
患者6年前开始出现劳力后胸闷、气促、胸痛,
胸痛持续约数分钟,含服硝酸酯类药物能缓解,
当时诊断为“冠状动脉粥样硬化性心脏病,心功
能不全,劳力性心绞痛”,给予抗心衰、抗血小
板聚集、调脂、利尿等治疗后好转。
病史资料
01
体检:BP :170/95mmHg(入 院),P:100次/分,R:22次/分, T:36.5℃,急性病容,未见紫绀,
巩膜无黄染。
03
心率100次/分,律齐,未闻及病 理性杂音。
02
颜面无明显浮肿。颈静脉无怒张, 气管居中。两肺呼吸音粗,两肺 底闻及少许细湿啰音。
04
腹软,肝脾肋下未及,肝颈静脉 反流征(-),移动性浊音(-),双下 肢轻度凹陷性浮肿。
辅助资料
SECONDARY DATA
Chapter
章 节
2
辅助资料
血生化
甘油三酯1.5mmol/L,低密度脂蛋白 胆固醇1.85mmol/L,总蛋白52.6g/l,
白蛋白32.4g/l, 肌酐161umol/L, 尿素氮9.32mmol/L, eGFR:36.9
ml/min
尿常规
比重1.012,尿蛋白1+,尿隐血1+。 24h尿蛋白定量(mg/24h):680。 血常规:血红蛋白120g/L,红细胞4.0*1012/L proBNP:7076pg/ml。 肌钙蛋白:阴性。 大便常规、乙肝三系、凝血功能、甲状腺功能、
肿瘤系列、免疫系列无明显异常。
辅助资料
泌尿系B超
左肾10.1×4.2cm,右肾 9.7×4.0cm,双肾形态大小 正常,包膜光整,皮髓质回 声欠清,结合临床考虑慢性
肾病表现。
心电图
窦性心律,左心室肥大。
01 02 03 04
肾动脉超声
双肾动脉内径正常,左肾动脉 阻力指数偏高。
心脏彩超
左室整体收缩舒张功能下降,轻度 二尖瓣、主动脉瓣返流。
诊断
冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠脉支架植入术后 心功能III级
慢性缺血性肾病
肾动脉支架植入术后 慢性肾功能不全(CKD-3期) 肾性高血压
关于治疗
ABOUT THE TREATMENT
Chapter
章 节
3
病情特点
血肌酐、BUN升高
排毒:大黄碳酸氢钠片 3# tid
病情特点
血压高
加用降压药物
冠心病,心功能不全
抗血小板聚集:阿司匹林肠溶片 0.1g qd,氯 吡格雷片75mg qd;调脂稳定斑块:阿托伐他 汀片20mg qn;扩张冠脉:单硝酸异山梨酯缓 释片60mg qd;强心:地高辛片0.125mg qd
药物的选择
DRUG SELECTION
Chapter
章 节
4
药物的选择
JNC7
K/DOQ 和 I慢性 降压 肾病 药物 高血 指南 压
高200血7ESC 压指 /ESH 南
严格控制血压
目标血压:≤130/80
对策
mmHg 如果蛋白尿≥1g/天:目标 血压则更低
保护肾脏,延缓肾病进展
降低心血管疾病危险
JNC 7. Am J Kidney Dis 2004;43(5 Suppl 1):S1-290. Journal of Hypertension 2007, 25:1105–1187.
CKD患者高血压治疗策略
GFR↓患者应加强监测并进行评估
除血压外,还应监测尿蛋白来评估降压药 的疗效
CKD患者药物治疗并发症较普 通人群高,应加强监测
CKD患者降压药物的选择
01
推荐使用可抑制肾素-血管紧张素的药物,如 ACEI和ARB类
因为它们可以逆转左室肥厚、减 少交感神经兴奋、降低脉波传导 速率、提高内皮功能,并减轻氧 化应激
02
03
有独立于降压之外的减少蛋白尿、延缓肾脏病 进展的作用
AII 在器官损害中的作用
AII
AT1
卒中
动脉粥样硬化* 血管收缩
心衰、心梗(MI)
左心室肥大(LVH) 纤维化 重塑 凋亡
01 02
死亡
03 04
高血压
血管肥大 内皮功能紊乱
肾衰
肾小球滤过率(GFR) 蛋白尿 醛固酮释放 肾小球硬化
ACEI/ARB有效延缓肾脏病进展
05
严密监测血压、肾功能 和血钾的原则
03
在CKD的不同阶段都能 发挥其肾保护作用
01
可通过降压和减少蛋白 尿作用延缓肾病进展
04
适宜剂量应遵循个体化 评估、逐渐加量
02
能阻断肾脏局部RAS活化引起的炎 症和纤维化过程,减少细胞外基质的 沉积,改善预后
包含RAAS抑制剂的治疗方案带来更好的结果
年龄 (years) 冠心病 (%) 糖尿病 (%)
收缩压的差异
HOPE
N=9, 297
66 80 39
动态血压10 mmHg 办公室血压3 mmHg
BP 优势
RAS抑制剂组
CV死亡减少
22%
当含有RAS抑制剂的治疗方案有血压优势时,CV死亡明显减少; 反之没有RAS抑制剂的治疗方案有血压优势时,CV死亡并没有减少
ALLHAT
N=33, 357
67 25 36
VALUE
N=15, 245
67 45 33
ASCOT
N= 19,342
63 17 22
3 –5 mmHg 2-4 mmHg 2.9 mmHg
非RAS抑制剂组 非RAS抑制剂 组
无显著性差异 无显著性差异
RAS抑制剂 组
24%
ASCOT: 血压优势在RAS抑制剂组 RAS抑制剂组显著减少心血管事件
All CV
Fatal +
New cases
1°*
All-cause
CV
events +
nonfatal
of diabetes
endpoint mortality mortality
revasc
stroke
mellitus
0
Chang e(%)
10 10
NS 15
20
P<0.005
16
P<0.0001
23 30 P=0.0017 26 P=0.0007
32 40 P<0.0001
N=19,257. *1° endpoint: nonfatal MI and fatal CHD. CHD, coronary heart disease; MI, myocardial infarction; nonsignificant. Presented March 8, 2005 at the American College of Cardiology Annual Scientific Session, Orlando, Florida.
2009年ESH指南
心血管风险评估是制定降压策略的基础 联合用药:利尿剂+ACEI/ARB/CCB,
ACEI/ARB+CCB
联合用药的基本原理 – 机制上都有协同
RAAS阻滞剂与利尿剂联合用药的基本原理
RAAS阻滞剂
+
利尿剂
血管内容量减少和排 Na+
容量性机制
压力性 和容量 性机制
激活RAAS反射
RAAS阻滞剂 发挥作用
ARB+HCTZ降压机制更全面
心输出量
血
压 =×
血管阻力
血压相关作用因子 心脏
心肌收缩力,心律
血容量
水钠储留
大血管
外周血管
交感神经系统 RAAS系统 血管壁
降压药物 β受体阻滞剂
利尿剂
α受体阻滞剂 ACEI ARB
钙离子拮抗剂
ARB+HCTZ达标率优于其它联合治疗
达标患者比例( %)
50
40
35
30
20
0%
30 32 28
ARB+HCTZ
ACEI+HCTZ
ARB+CCB ACEI+CCB
53个临床中心,超过170,000患者的荟萃分析结果显示: ARB+HCTZ达标率 优于其它2药联合治疗
Petrella RJ, et al. Presented at the ISPOR 12th Annual European Congress, 2009, poster PCV17.
入院后降压方案
7.450
300
145
245
80 65
氯沙坦钾/氢氯噻嗪片50mg/12.5mg qd起 始口服,根据血压等调整剂量
疗 效 观 察
时间 项目
血压 mmHg
血肌酐 umol/L 蛋白定量 mg/d
血钾 mmol/L
Baseline
170/95 161 680
5.5
2w
155/85 165 -
4.6
4w
140/79 155 4.8
8w
133/75 150 4.6
12w
130/70 152 320 4.7
结语
01 02 03
多数CKD患者需联合使用两种或以上降压药以 控制血压,临床医生需认真评估肾脏进展和 CVD事件的危险性。
对伴有心血管高危因素的CKD患者,RASI可与 利尿剂联合用药。
固定配比复方制剂对2或3级高血压或某些高危 患者可作为初始治疗的药物选择之一。与分别 处方的降压联合治疗相比,其优点是使用方便, 可改善治疗的依从性及疗效,是联合治疗的新 趋势。
2038
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某某人民医院 | 心内科 11知
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